Furosemida Uxa 40 mg comprimidos EFG

Cada comprimido contiene furosemida.40 mg

Excipiente con efecto conocido: lactosa monohidrato 105 mg 

Para consultar la lista completa de excipientes ,ver sección 6.1.

 

Comprimido.

Comprimidos redondos, casi blancos y ranurados en una cara, marcados con “ F  & 40”

 

- Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad básica).

 

• Edemas subsiguientes a quemaduras.
• Hipertensión arterial leve y moderada.

 

La dosis utilizada debe ser la dosis menor suficiente para producir el efecto deseado.

Salvo expresa indicación facultativa se recomienda el siguiente esquema de dosificación:

• Adultos: iniciar el tratamiento con medio, uno o dos comprimidos diarios. La dosis de mantenimiento es de medio a un comprimido al día y la dosis máxima estará en función de la respuesta diurética del paciente.

Lactantes y niños: se recomienda la administración diaria de 2 mg/kg de peso corporal, hasta un máximo de 40 mg por día.

Se recomienda administrar los comprimidos con el estómago vacío. Los comprimidos se deben tragar sin masticar y con cantidades suficientes de líquido.

• Hipersensibilidad a furosemida o a alguno de los excipientes de incluidos en la sección 6.1.

Los pacientes alérgicos a sulfonamidas (p. ej. sulfonilureas o antibióticos del grupo de las

sulfonamidas) pueden mostrar sensibilidad cruzada a furosemida.

• Hipovolemia o deshidratación,
• Insuficiencia renal anúrica que no responda a furosemida,
• Hipopotasemia grave,
• Hiponatremia grave,
• Estado precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática,
• Mujeres en período de lactancia.

 

Respecto al uso durante el embarazo ver sección 4.6.

Se debe asegurar que la micción es posible.

En los pacientes con obstrucción parcial afectando a la micción (por ejemplo pacientes con problemas en el vaciamiento de vejiga, hiperplasia prostática o estrechamiento de la uretra), un aumento en la producción de orina puede provocar o agravar la enfermedad. Por ello, estos pacientes requieren un seguimiento cuidadoso, especialmente durante los estadios iniciales del tratamiento.

El tratamiento con este medicamento necesita de supervisión médica regular. Es necesaria una

monitorización cuidadosa en los siguientes casos:

• pacientes con hipotensión.
• pacientes que supongan un riesgo especial ante un descenso pronunciado de la tensión arterial, p. ej. pacientes con estenosis coronaria o cerebral significativa.
• pacientes con diabetes mellitus latente o manifiesta.
• pacientes con gota.
• pacientes con síndrome hepatorrenal, p. ej. insuficiencia renal asociada a enfermedad hepática grave.
• pacientes con hipoproteinemia, p. ej. asociada a síndrome nefrótico (el efecto de furosemida se podría debilitar y se podría potenciar su ototoxicidad). Se requiere un ajuste cuidadoso de la dosis.
• en niños prematuros (posible desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis; la función renal debe ser monitorizada y se debe realizar una ultrasonografía).

 

Generalmente se recomienda un control periódico de los niveles séricos de sodio, potasio y creatinina durante el tratamiento; se requiere un control cuidadoso de los pacientes que presenten un alto riesgo de desarrollar desequilibrio electrolítico o en casos de pérdida adicional de fluidos significativa (p. ej.debida a vómitos, diarrea o sudoración intensa). Deben corregirse la deshidratación y la hipovolemia así como cualquier alteración electrolítica o del equilibrio ácido-base. Esto podría requerir la interrupción del tratamiento con furosemida.

 

Uso concomitante con risperidona

En ensayos de risperidona controlados con placebo en pacientes mayores de 65 años con demencia, se observó una incidencia alta de mortalidad en pacientes tratados con furosemida más risperidona (7,3%; edad media: 89 años, intervalo 75-97 años) cuando se compara con los pacientes tratados sólo con risperidona (3,1%; edad media: 84 años, intervalo: 70-96 años) o furosemida sola (4,1%; edad media 80 años, intervalo 67-90 años). El uso concomitante de risperidona con otros diuréticos (principalmente tiazidas utilizadas a dosis bajas) no se asoció con resultados similares. No se ha identificado ningún mecanismo fisiopatológico para explicar estos resultados y no se observó ningún modelo consecuente para causa de muerte. Sin embargo, se debe tener precaución y, antes de tomar la decisión de uso, se deben considerar los riesgos y beneficios de esta combinación o del tratamiento concomitante de risperidona con otros diuréticos potentes. No hubo ningún aumento en la incidencia de mortalidad entre pacientes que utilizaron otros diuréticos como tratamiento concomitante con risperidona. Independientemente del tratamiento, la deshidratación fue un factor de riesgo global de mortalidad y debe por lo tanto evitarse en pacientes mayores de 65 años con demencia  (ver sección 4.3)

 

Se puede producir hipotensión sintomática que dé lugar a mareo, desvanecimientos o pérdida de consciencia en pacientes tratados con furosemida, especialmente en pacientes de edad avanzada, que estén siendo tratados con otros medicamentos que pueden causar hipotensión y pacientes con otras patologías asociadas a riesgo de hipotensión

 

Uso en deportistas

Se debe advertir a los pacientes que este medicamento contiene furosemida, que puede producir un resultado positivo en las pruebas de control de dopaje.

 

Advertencias sobre excipientes

Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, de

insuficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o

problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento

Interacciones con alimentos

El modo y la proporción en la que está afectada la absorción de furosemida por la ingesta de alimentos parecer depender de la forma farmacéutica. Se recomienda que Furosemida  Uxa se administre con el estómago vacío.

 

Interacciones con otros medicamentos

 

Asociaciones no recomendadas:Aminoglucósidos y otros fármacos ototóxicos

Furosemida puede potenciar la ototoxicidad de los aminoglucósidos y la de otros medicamentos

ototóxicos. Dado que esto puede conducir a daños irreversibles, estos medicamentos solo se deberían utilizar junto con furosemida bajo estricta indicación médica.

 

Precauciones por uso concomitante

 

Cisplatino

La administración concomitante de furosemida y cisplatino comporta un riesgo de aparición de efectosototóxicos. Además, la nefrotoxicidad de cisplatino podría aumentar si furosemida no se administra a dosis bajas (p. ej. 40 mg en pacientes con función renal normal) y con equilibrio positivo de fluidos cuando se emplee para conseguir la diuresis forzada durante el tratamiento con cisplatino.

 

Sucralfato

Furosemida oral y sucralfato no deben ser administrados con un intervalo menor de 2 horas porque sucrafalto disminuye la absorción de furosemida del intestino y reduce su efecto.

 

Sales de litio

La furosemida disminuye la excreción de las sales de litio y puede incrementar los niveles séricos de litio, aumentando el riesgo tóxico del litio, incluyendo aumento del riesgo cardiotóxico y neurotóxico del litio. Por lo tanto, se recomienda que los niveles de litio se monitoricen cuidadosamente en aquellos pacientes que reciben esta combinación

 

Antihipertensores / medicamentos con potencial hipotensor

Si se administran concomitantemente con furosemida hay que prever una potenciación del efecto antihipertensor

Los pacientes tratados con diuréticos podrían sufrir hipotensión grave y deterioro de la función

renal, cuando se les administran por vez primera, a dosis elevadas, o junto con un inhibidor de la ECA (hipotensión tras primera dosis). Por tanto, debe considerarse la interrupción de la

administración de furosemida temporalmente o al menos la reducción de la dosis de furosemida

durante tres días antes de aumentar la dosis o comenzar el tratamiento con un inhibidor de la ECA

 

Risperidona

Se debe tener precaución y antes de tomar la decisión de uso deben considerarse los riesgos y

beneficios de la combinación con furosemida o tratamiento concomitante con otros diuréticos

potentes. Ver sección 4.4, respecto al aumento en la mortalidad en pacientes mayores de 65 años con demencia que están recibiendo risperidona de forma concomitante.

 

Antiinflamatorios no esteroideos

La administración concomitante de antiinflamatorios no esteroideos incluyendo ácido acetilsalicílico podría reducir el efecto de furosemida. En pacientes con deshidratación o hipovolemia, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos podrían causar insuficiencia renal aguda. La toxicidad de los salicilatos podría ser incrementada por furosemida.

 

Fenitoína

Se podría producir una atenuación del efecto de furosemida tras la administración concomitante de fenitoína.

 

Medicamentos nefrotóxicos

La furosemida puede potenciar el efecto nocivo sobre los riñones de los fármacos nefrotóxicos

 

Corticosteroides, carbenoxolona, cantidades importantes de regaliz y el uso prolongado de

laxantes

Pueden incrementar el riesgo de desarrollar una hipopotasemia.

 

Digitálicos / inductores del síndrome de prolongación del intervalo QT

Algunas alteraciones electrolíticas (p. ej. hipopotasemia, hipomagnesemia) podrían incrementar la toxicidad de algunos medicamentos (p. ej. digitálicos y medicamentos inductores del síndrome de prolongación del intervalo QT).

 

Agentes antihipertensivos/diuréticos

Si se administran fármacos antihipertensivos, diuréticos u otros fármacos con potencial hipotensor conjuntamente con furosemida, se debe prever un descenso más pronunciado en la presión arterial.

 

Probenecid/metotrexato

Probenecid, metotrexato y otros medicamentos que, al igual que furosemida, sufren secreción tubular renal significativa, pueden reducir el efecto de furosemida. Por otro lado, furosemida puede reducir la eliminación renal de estos medicamentos. En caso de tratamiento concomitante a altas dosis (en particular furosemida con alguno de los otros fármacos), se podría llegar a un incremento de los niveles séricos y por tanto a un incremento del riesgo de aparición de efectos adversos debidos a furosemida o a la medicación concomitante.

 

Antidiabéticos /simpaticomiméticos con efecto hipertensor

La furosemida puede debilitar el efecto de los medicamentos antidiabéticos y de los

simpaticomiméticos con efecto hipertensor (p. ej. epinefrina y norepinefrina).

 

Relajantes musculares /teofilina

Los efectos de los relajantes musculares tipo curare o de teofilina se  pueden incrementar.

 

Cefalosporinas

En pacientes que reciben altas dosis de algunas cefalosporinas pueden sufrir disminución de la función renal.

 

Ciclosporina A

El uso de concomitante de ciclosporina A y furosemida está asociado a un riesgo elevado de artritis gotosa secundaria a hiperuricemia inducida por furosemida y disminución de la excreción renal de uratos por ciclosporina.

 

Radiocontraste

Pacientes con alto riesgo de sufrir nefropatía por radiocontraste, tratados con furosemida,

experimentaron una incidencia mayor de deterioro en la función renal después de recibir

radiocontraste en comparación con pacientes de alto riesgo que recibieron únicamente hidratación intravenosa previamente a recibir el radiocontraste.

 

Aliskireno

Aliskireno reduce la concentración plasmática de furosemida administrada por vía oral. Se puede observar una disminución del efecto de furosemida en pacientes tratados con aliskireno y furosemida oral, y se recomienda monitorizar la disminución del efecto diurético y ajustar la dosis en consecuencia.

Furosemida atraviesa la barrera placentaria y ha provocado abortos y muertes en animales de

experimentación. No existen estudios adecuados en mujeres embarazadas, por lo que sólo debe ser utilizado durante el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial para el feto, requiriéndose monitorización fetal.

 

Furosemida pasa a la leche materna y puede inhibir la lactancia. Se recomienda interrumpir la

lactancia en mujeres tratadas con furosemida.

Al igual que otros fármacos que modifican la tensión arterial, se debe advertir a los pacientes que reciben este medicamento de que no deben conducir ni manejar máquinas si presentan mareos o síntomas relacionados. Este hecho es especialmente importante al comienzo del tratamiento, cuando se aumente la dosis, se cambie el tratamiento o cuando se ingiera alcohol de forma concomitante.

 

 

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

• Aumento de la excreción de iones sodio y cloro y en consecuencia de agua.
• Incremento de la excreción de otros electrolitos (en especial potasio, calcio y magnesio).
• Pueden aparecer alteraciones electrolíticas sintomáticas y alcalosis metabólica.
• Deshidratación e hipovolemia, en particular en pacientes de edad avanzada.
• Incrementos transitorios en creatinina en sangre y niveles de urea.
• Incremento en los niveles séricos de colesterol y triglicéridos.
• Incremento en los niveles séricos de ácido úrico y ataques de gota.
• Disminución en la tolerancia a la glucosa. Puede manifestarse una diabetes mellitus latente. Ver sección 4.4.

 

Trastornos vasculares

• Hipotensión incluyendo hipotensión ortostática.
• Tendencia a trombosis.
• Vasculitis.

 

Trastornos renales y urinarios

• Retención aguda de orina en pacientes con obstrucción parcial del flujo de orina.
• Nefritis intersticial.
• Nefrocalcinosis/nefrolitiasis en niños prematuros.

 

Trastornos gastrointestinales

• Náuseas, vómitos, diarrea.
• Pancreatitis aguda.

 

Trastornos hepatobiliares

- Colestasis intrahepática, incremento de las transaminasas hepáticas.

 

Trastornos del oído y del laberinto

• Trastornos auditivos y tinnitus, aunque de carácter transitorio, en especial en pacientes con insuficiencia renal, hipoproteinemia (p. ej. síndrome nefrótico) y/o tras una administración intravenosa demasiado rápida de furosemida.
• Sordera ( en ocasiones irreversible) (poco frecuente)

 

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

• Prurito, urticaria, otras erupciones o ampollas, eritema multiforme, penfigoide bulloso, Síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, dermatitis exfoliativa, púrpura y fotosensibilidad.
• Pustulosis exantemática generalizada aguda (PEGA) (frecuencia no conocida)

 

Trastornos del sistema inmunológico

• Reacciones anafilácticas o anafilactoides graves (p.ej. con shock).

 

Trastornos del sistema nervioso

• Parestesias.
• Encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular.
• Mareo, desvanecimientos y pérdida de consciencia (causados por hipotensión sintomática) (frecuencia no conocida)
•  

Trastornos de la sangre y el sistema linfático

• Trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica, anemia hemolítica.
• Eosinofilia.
• Hemoconcentración.

 

Trastornos congénitos, familiares y genéticos

• Aumento el riesgo de persistencia de un ductus arteriosus patente cuando se administra furosemida a niños prematuros durante las primeras semanas de vida.

 

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

• Fiebre.

 

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.

El cuadro clínico en la sobredosis aguda o crónica depende principalmente del alcance y

consecuencias de la pérdida de líquidos y electrolitos, p.ej. hipovolemia, deshidratación,

hemoconcentración, arritmias cardíacas (incluyendo bloqueo A-V y fibrilación ventricular). Los

síntomas de dichas alteraciones incluyen la hipotensión grave (progresando a shock), la insuficiencia renal aguda, trombosis, delirio, parálisis flácida, apatía y confusión.

 

No se conoce ningún antídoto específico de la furosemida. En caso de ingestión reciente, se puede intentar limitar la ulterior absorción sistémica del principio activo, mediante medidas tales como el lavado gástrico u otras destinadas a reducir la absorción (p.ej. carbón activo).

 

Se deben corregir las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico clínicamente relevantes. Esta

corrección puede precisar una monitorización médica intensiva y medidas terapéuticas específicas, junto con la prevención y tratamiento de las complicaciones graves resultantes de tales alteraciones y otros efectos sobre el organismo.

 

Grupo farmacoterapéutico: Diuréticos de techo alto: sulfamidas, solas. Código ATC: C03CA01

 

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La furosemida es un diurético del asa que produce una diuresis de instauración rápida y corta duración. La furosemida bloquea el sistema de co-transporte de Na+ K+2Cl, localizado en la membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa de Henle: la eficacia de la acción salurética de la furosemida, por consiguiente, depende del fármaco que llega a los túbulos a través de un mecanismo de transporte de aniones. La acción diurética resulta de la inhibición de la resorción de cloruro sódico en este segmento del asa de Henle. Como resultado la fracción de excreción de sodio puede alcanzar el 35% de la filtración glomerular de sodio. Los efectos secundarios de la excreción aumentada de sodio son el incremento de la excreción de orina (debido al agua unida por ósmosis) y el incremento de la secreción de potasio del túbulo distal. La excreción de iones calcio y magnesio también resulta aumentada.

 

La furosemida interrumpe el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular en la mácula densa, con lo que no se produce atenuación de la actividad salurética a este nivel. La furosemida da lugar a una estimulación dependiente de la dosis del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 

En la insuficiencia cardíaca, la furosemida produce una reducción aguda de la precarga (por dilatación de los vasos de capacitancia venosa). Este efecto vascular precoz parece mediado por prostaglandinas y presupone la adecuada función renal con activación del sistema renina-angiotensina y la síntesis intacta de prostaglandinas. Además, debido a su efecto natriurético, la furosemida reduce la reactividad vascular a las catecolaminas, la cual se halla aumentada en pacientes hipertensos.

 

La eficacia antihipertensora de la furosemida es atribuible al aumento de la excreción de sodio, a la reducción del volumen sanguíneo y a la reducida capacidad de respuesta de la musculatura lisa vascular a los estímulos vasoconstrictores.

El efecto diurético de furosemida tiene lugar dentro de los 15 minutos siguientes a la administración intravenosa y dentro de la hora siguiente a la administración oral.

 

En voluntarios sanos se ha observado un incremento en la diuresis y natriuresis, dependiente de la dosis, a las dosis de 10 mg a 100 mg. En sujetos sanos, la duración de la acción es de aproximadamente 3 horas tras la dosis intravenosa de 20 mg de furosemida y 3 a 6 horas tras una dosis oral de 40 mg.

 

En pacientes, la relación entre las concentraciones intratubulares de furosemida libre (estimadas mediante la tasa de excreción de furosemida en orina) y su efecto natriurético presenta la forma de una curva sigmoidal con una tasa de excreción mínima eficaz de furosemida de aproximadamente 10 microgramos por minuto. Por consiguiente, la perfusión continua de furosemida es más eficaz que las inyecciones en bolo repetidas. Además, por encima de una determinada dosis en bolo del fármaco no se produce un aumento del efecto. El efecto de la furosemida se ve reducido si está disminuida la secreción tubular o la unión intratubular del fármaco a la albúmina.

La furosemida se absorbe rápidamente a partir del tracto gastrointestinal. El tmáx para Furosemida UXA comprimidos es de 1 a 1,5 horas. La absorción del fármaco presenta una gran variabilidad interindividual e intraindividual.

 

Para los comprimidos, la biodisponibilidad de furosemida en voluntarios sanos es de aproximadamente el 50 al 70%. En pacientes, la biodisponibilidad del fármaco está influenciada por diversos factores que incluyen enfermedades subyacentes y puede estar reducida al 30% (p.ej. síndrome nefrótico).

 

El volumen de distribución de la furosemida es de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corporal. El volumen de distribución puede ser más elevado en función de la enfermedad subyacente.

 

La furosemida posee una elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas (más del 98%), principalmente albúmina.

 

La furosemida se elimina en su mayor parte en forma inalterada, principalmente por secreción al

túbulo proximal. Tras la administración intravenosa, del 60% al 70% de la dosis de furosemida se excreta por esta vía. De las sustancias recuperadas en la orina, de un 10% a un 20% está compuesto por un metabolito glucurónido de furosemida. La dosis restante se excreta en heces, probablemente tras la secreción biliar.

 

La vida media terminal de furosemida tras la administración intravenosa es de aproximadamente 1 a 1,5 horas.

 

La furosemida se elimina por la leche materna. Furosemida atraviesa la barrera placentaria y se transfiere lentamente al feto. Se recupera en el feto y el recién nacido en las mismas concentraciones que en la madre.

 

Insuficiencia renal

En la insuficiencia renal la eliminación de furosemida se hace más lenta y la vida media se prolonga; la vida media terminal puede ser de hasta 24 horas en pacientes con insuficiencia renal grave.

 

En el síndrome nefrótico, la reducida concentración de proteínas en plasma da lugar a una concentración más elevada de furosemida libre. Por otra parte, la eficacia de furosemida está reducida en estos pacientes debido a su unión a la albúmina intratubular y a la secreción tubular disminuida.

 

La furosemida es escasamente dializable en pacientes sometidos a hemodiálisis, diálisis peritoneal y CAPD.

 

Insuficiencia hepática

En la insuficiencia hepática, la vida media de furosemida se halla aumentada en un 30 a un 90%, principalmente debido al mayor volumen de distribución. Adicionalmente, en este grupo de pacientes existe una amplia variación de todos los parámetros farmacocinéticos.

 

Insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión grave, edad avanzada

La eliminación de furosemida se hace más lenta debido a la función renal reducida, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión grave y pacientes de edad avanzada.

 

Niños prematuros y nacidos a término

En función del grado de madurez del riñón, la eliminación de furosemida puede ser más lenta. El metabolismo del fármaco también se reduce si se ve afectada la capacidad de glucuronización en el niño. La vida media terminal es inferior a 12 horas en niños de una edad post-concepcional de más de 33 semanas. En niños de 2 meses de edad o más, el aclaramiento terminal es el mismo que en adultos.

Los efectos preclínicos observados son una expresión de una actividad farmacodinámica exagerada (cambios electrolíticos, alteraciones renales que incluyen fibrosis focal y  calcificación) a niveles de exposición de dosis considerados muy elevados frente a la dosis terapéutica en humanos.

 

La furosemida puede interferir en los procesos de transporte en la stria vascularis del oído interno, pudiendo dar lugar a alteraciones auditivas, por lo general reversibles.

 

En los ensayos in vitro realizados en bacterias y células de mamíferos, se obtuvieron tanto resultados positivos como negativos. Sin embargo, únicamente se observó inducción de mutaciones génicas y cromosómicas, cuando se alcanzaron concentraciones citotóxicas de furosemida.

 

En ratones, al administrar una dosis considerablemente superior a la dosis terapéutica utilizada en humanos, se observó un incremento en la incidencia de adenocarcinoma mamario, aunque no así en ratas. Por otra parte, estos tumores eran morfológicamente idénticos a los tumores de aparición espontánea observados en el 2-8% de los animales de control.

 

Por tanto, parece improbable que esta incidencia de tumores sea de relevancia para el tratamiento en humanos. De hecho no existe evidencia de aumento de la incidencia de adenocarcinoma mamario humano después del uso de furosemida. Asimismo con estudios epidemiológicos no es posible efectuar la clasificación de carcinogenicidad de la furosemida en humanos.

 

La furosemida en administración oral no afectó a la fertilidad en las ratas macho y hembra a dosis diarias de 90 mg/kg de peso corporal ni en los ratones macho y hembra a dosis diarias de 200 mg/kg de peso corporal.

 

No se observaron efectos embriotóxicos o teratogénicos relevantes en distintas especies de mamíferos incluyendo ratón, rata, gato, conejo y perro, tras tratamiento con furosemida. Se ha descrito retraso de la maduración renal – reducción en el número de glomérulos diferenciados – en la progenie de ratas tratadas con 75 mg de furosemida por kg de peso corporal, durante los día 7 a 11 y 14 a 18 de la gestación.

 

Se han observado urolitiasis y nefrocalcinosis tras el tratamiento de niños prematuros con furosemida.

 

No se han realizado estudios para evaluar los efectos de furosemida en niños, cuando ésta se ha ingerido con la leche materna.

 

Lactosa monohidrato, almidón de maíz , almidón de maíz pregelatinizado, glicolato sódico de almidón (tipo A), y estearato de magnesio.

No se han descrito.

48 meses

No requiere condiciones especiales de conservación

Envase de 10 ó 30 comprimidos, presentados en blister de PVDC PVC /Aluminio

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan en estado en

contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local.

 

UXAFARMA, S.A.

Avda. J.V. Foix 62

08034 Barcelona

 

79029

Fecha de la primera autorización: Septiembre de 2014

Fecha de la renovación de la autorización:

 

Abril 2024