Tamsulosina NORMON 0,4 mg cápsulas duras de liberación modificada EFG

Cada cápsula contiene como principio activo 0,4 mg de hidrocloruro de tamsulosina.

Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

Cápsula dura de liberación modificada.

Cápsulas de color naranja/verde oliva (19.3 x 6.4 mm). Las cápsulas contienen pellets de

color blanco o casi blanco.

Síntomas de tracto urinario inferior (STUI) asociado con hiperplasia benigna de próstata

(HBP).

Vía oral.

En pacientes con insuficiencia renal, no está justificado un ajuste de la dosis. En

pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada, no está justificado un ajuste de

la dosis, (ver también 4.3, Contraindicaciones).

Población pediátrica:

No hay una indicación relevante para el uso de tamsulosina en niños.

La seguridad y eficacia de tamsulosina en niños menores de 18 años no ha sido

establecida. Los datos disponibles actualmente se describen en la sección 5.1.

Una cápsula al día, administrada después del desayuno o de la primera comida del día.

La cápsula debe ingerirse entera y no debe romperse ni masticarse, ya que esto interfiere

en la liberación modificada del principio activo.

Hipersensibilidad al principio activo, incluido angioedema inducido por fármacos, o a

cualquiera de los excipientes incluidos en la sección 6.1.

Historia de hipotensión ortostática.

Insuficiencia hepática grave.

Al igual que con otros antagonistas de los receptores adrénergicos α1, en casos

individuales, puede producirse una disminución de la presión arterial durante el

tratamiento con tamsulosina, a consecuencia de lo cual, raramente, podría producirse un

síncope. Ante los primeros síntomas de hipotensión ortostática (mareo, sensación de

debilidad) el paciente debe sentarse o tumbarse hasta la desaparición de los mismos.

El paciente debe ser examinado antes de comenzar con la terapia de tamsulosina, para

descartar la presencia de otra enfermedad que pueda tener los síntomas similares que la

hiperplasia protática benigna. Antes del tratamiento y posteriormente, a intervalos

regulares, debe procederse a la exploración por tacto rectal, y en caso de necesidad a la

determinación del antígeno específico prostático (PSA).

El tratamiento de pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina

inferior a 10 ml/min) debe ser abordado con precaución, ya que estos pacientes no han

sido estudiados.

El síndrome del iris flácido intraoperativo (IFIS, una variante del síndrome de pupila

pequeña) se ha observado durante intervenciones de cataratas y de glaucoma en algunos

pacientes en tratamiento o previamente tratados con tamsulosina. El IFIS puede llevar a

un incremento de las complicaciones oculares durante y después de la operación.

La interrupción del tratamiento con tamsulosina 1-2 semanas previas a una cirugía de

cataratas o de glaucoma se considera de ayuda de manera anecdótica, sin embargo el

beneficio de la interrupción del tratamiento no se ha establecido. También se han

notificado casos de IFIS en pacientes que habían interrumpido el tratamiento durante un

periodo de tiempo más largo previo a la cirugía de cataratas.

No se recomienda la iniciación de tratamiento con tamsulosina en pacientes con una

intervención de cataratas o de glaucoma programada.

Durante la evaluación pre-operatoria, los cirujanos de cataratas y los equipos de

oftalmólogos deberían considerar si los pacientes programados para someterse a cirugía

de cataratas y de glaucoma, están siendo o han sido tratados con tamsulosina, con el fin

de asegurar que se tomarán las medidas adecuadas para controlar el IFIS durante la

cirugía.

Tamsulosina no debe administrarse en combinación con inhibidores potentes del

CYP3A4 en pacientes con fenotipo metabolizador lento del CYP2D6.

Tamsulosina debe utilizarse con precaución en combinación con inhibidores potentes y

moderados del CYP3A4 (ver sección 4.5).

Excipientes:

Este medicamento contiene menos de 23 mg de sodio (1 mmol) por cápsula; esto es esencialmente “exento de sodio”.

Los estudios de interacción se han realizado sólo en adultos.

No se han descrito interacciones en la administración simultánea de hidrocloruro de

tamsulosina con atenolol, enalapril o teofilina. La administración concomitante de

cimetidina da lugar a una elevación de los niveles en plasma de tamsulosina, mientras

que la furosemida ocasiona un descenso, en las concentraciones plasmáticas, pero no es

preciso modificar la posología, ya que los niveles se mantienen dentro de los límites

normales.

In vitro, la fracción libre de tamsulosina en plasma humano, no se ve modificada por

diazepam, propranolol, triclormetiazida, clormadinona, amitriptilina, diclofenaco,

glibenclamida, simvastatina ni warfarina. Tampoco la tamsulosina modifica las

fracciones libres de diazepam, propranolol, triclormetiazida ni clormadinona.

Sin embargo, diclofenaco y warfarina pueden aumentar la velocidad de eliminación de

tamsulosina.

La administración concomitante de hidrocloruro de tamsulosina con inhibidores

potentes del CYP3A4 puede producir un aumento de la exposición a hidrocloruro de

tamsulosina. La administración concomitante con ketoconazol (un conocido inhibidor

potente del CYP3A4) provocó un aumento del AUC y de la Cmax de hidrocloruro de

tamsulosina en un factor de 2,8 y de 2,2 respectivamente. Hidrocloruro de tamsulosina

no debe administrarse en combinación con inhibidores potentes del CYP3A4 en

pacientes con fenotipo metabolizador lento del CYP2D6.

Hidrocloruro de tamsulosina debe utilizarse con precaución en combinación con

inhibidores potentes y moderados de CYP3A4.

La administración concomitante de hidrocloruro de tamsulosina con paroxetina, un

inhibidor potente del CYP2D6, provocó que la Cmax y el AUC de tamsulosina

aumentasen en un factor de 1,3 y 1,6 respectivamente, pero estos aumentos no se

consideran clínicamente relevantes.

La administración simultánea de otros antagonistas de los receptores a1 adrenérgicos

puede dar lugar a efectos hipotensores.

Tamsulosina no está indicada en mujeres.

En los estudios clínicos a corto y a largo plazo con tamsulosina se han observado

alteraciones de la eyaculación. En la fase post-autorización se han notificado

acontecimientos de alteración de la eyaculación, eyaculación retrógrada y fallo en la

eyaculación.

No se dispone de estudios sobre los efectos y la capacidad para conducir o utilizar

maquinaria. Sin embargo, en este aspecto los pacientes deben ser conscientes de la

posible presentación de mareo.

Durante la operación de cataratas y glaucoma una situación de pupila pequeña, conocido

como el Síndrome del Iris Fláccido (IFIS), se ha asociado con el tratamiento con

tamsulosina durante la vigilancia post-comercialización (Ver sección 4.4).

Experiencia post-comercialización: en adicción a los efectos adversos descritos

anteriormente, se han notificado los siguientes efectos adversos asociados al uso de

tamsulosina: fibrilación auricular, arritmia, taquicardia y disnea. Dado que estas

notificaciones espontáneas son procedentes de la experiencia post comercialización

mundial, la frecuencia de los hechos y el papel de la tamsulosina en su causalidad no se

puede determinar de forma fiable.

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar las sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su

autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del

medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de

reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de

Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es.

Síntomas

La sobredosis con tamsulosina puede potencialmente derivar en efectos hipotensivos

severos. Se han observado efectos hipotensivos severos a distintos niveles de sobredosis.

Tratamiento

En caso de que se produzca hipotensión aguda después de una sobredosis, debe

proporcionarse soporte cardiovascular. La presión arterial y la frecuencia cardiaca se

normalizan cuando el paciente adopta una posición en decúbito. Si esto no ayuda, puede

recurrirse a la administración de expansores del plasma y vasopresores cuando sea

necesario. Debe monitorizarse la función renal y aplicar medidas de soporte general. No

es probable que la diálisis sea de alguna ayuda, ya que la tamsulosina presenta un

elevado grado de unión a proteínas plasmáticas.

Pueden tomarse medidas, tales como emesis, para impedir la absorción. Cuando se trate

de cantidades importantes, puede procederse a lavado gástrico y a la administración de

carbón activado y de un laxante osmótico, tal como sulfato sódico.

Grupo farmacoterapéutico: antagonista a1 –adrenorreceptor. Código ATC: G04C A02.

Preparaciones para el tratamiento exclusivo de la enfermedad prostática.

La tamsulosina se une selectiva y competitivamente a los receptores a1 postsinápticos,

en particular a los subtipos a 1A y a1D, produciéndose la relajación del músculo liso de

la próstata y de la uretra.

Tamsulosina aumenta el flujo urinario máximo. Alivia la obstrucción mediante la

relajación del músculo liso de la próstata y la uretra, mejorando así los síntomas de

vaciado.

Mejora asimismo los síntomas de llenado en los que la inestabilidad de la vejiga juega

un importante papel.

Estos efectos sobre los síntomas de llenado y vaciado se mantienen durante el

tratamiento a largo plazo. La necesidad de tratamiento quirúrgico o cateterización se

retrasa significativamente.

Los antagonistas de los receptores adrenérgicos a1 pueden reducir la presión sanguínea

por disminución de la resistencia periférica. Durante los estudios realizados con

tamsulosina no se observó una reducción de la presión sanguínea clínicamente

significativa.

Se realizó un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, de rango de

dosis en niños con vejiga neuropática. Se aleatorizó y trató a un total de 161 niños (con

edades de 2 a 16 años) con 1 de los 3 niveles de dosis de tamsulosina (bajo [0,001 a

0,002 mg/kg], medio [0,002 a 0,004 mg/kg], y alto [0,004 a 0,008 mg/kg]), o con

placebo. La variable principal era el número de pacientes en que disminuyó la presión

de goteo del detrusor (LPP, leak point pressure) hasta <40 cm H2O según dos

mediciones realizadas en el mismo día. Las variables secundarias eran: variación actual

y variación porcentual desde la situación basal en la presión de goteo del detrusor,

mejoría o estabilización de la hidronefrosis y el hidroureter, variación en los niveles de

orina obtenidos mediante sondaje y número de veces que se habían presentado fugas de

orina en el momento del sondaje según los registros de sondaje. No se encontró ninguna

diferencia estadísticamente significativa entre el grupo de placebo y cualquiera de los 3

grupos de dosis de tamsulosina ni en la variable principal ni en las secundarias. No se

observó respuesta a la dosis para cualquiera de los niveles de dosis.

La tamsulosina se absorbe en el intestino y su biodisponibilidad es casi completa. Una

ingesta de alimento reciente reduce la absorción de tamsulosina. La uniformidad de la

absorción puede ser favorecida por el propio paciente tomando siempre tamsulosina

después de la misma comida. La tamsulosina muestra una cinética lineal.

Los niveles en plasma de tamsulosina alcanzan su máximo unas 6 horas después de una

dosis única de tamsulosina en estado postprandial. En el estado de equilibrio

estacionario, que se alcanza 5 días después de recibir dosis múltiples, la Cmax en

pacientes es de alrededor de 2/3 partes superior a la que se obtiene después de una dosis

única. Si bien estas observaciones se realizaron en pacientes de edad avanzada, cabría

esperar el mismo hallazgo en pacientes jóvenes.

Existe una considerable variación inter-paciente en los niveles en plasma tanto después

de dosis única como después de dosificación múltiple.

En humanos, la tamsulosina se une aproximadamente en un 99% a proteínas plasmáticas

y el volumen de distribución es pequeño (aprox. 0.2 l/kg).

La tamsulosina posee un bajo efecto metabólico de primer paso, siendo metabolizada

lentamente. La mayor parte de tamsulosina se encuentra en plasma en forma de fármaco

inalterado. El fármaco se metaboliza en el hígado.

En estudios realizados con ratas, la tamsulosina apenas ocasiona inducción de enzimas

hepáticos microsomales.

Los resultados in vitro sugieren que tanto el CYP3A4 como el CYP2D6 intervienen en el metabolismo, con posibles contribuciones menores al metabolismo del clorhidrato de tamsulosina por parte de otras isoenzimas del CYP. La inhibición de las enzimas metabolizadoras de fármacos CYP3A4 y CYP2D6 puede aumentar la exposición al clorhidrato de tamsulosina (véanse las secciones 4.4 y 4.5).

Ninguno de los metabolitos es más efectivo que el componente original.

Tamsulosina y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina, un 9% de la dosis

aproximadamente, en forma de fármaco inalterado.

Después de una dosis única de tamsulosina en estado posprandial, y en pacientes en

estado de equilibrio estacionario, se han obtenido vidas medias de eliminación de

alrededor de 10 y 13 horas, respectivamente.

Se han realizado estudios de toxicidad a dosis única y múltiple en ratones, ratas y perros.

Además, se ha examinado la toxicidad en la reproducción de ratas, la carcinogenicidad

en ratones y ratas y la genotoxicidad in vivo e in vitro.

El perfil general de toxicidad, observado a dosis altas de tamsulosina, coincide con las

acciones farmacológicas ya conocidas de los bloqueantes a adrenérgicos.

A dosis muy altas se observaron alteraciones en el ECG de perros. Esta respuesta no se

considera clínicamente relevante. La tamsulosina no ha mostrado propiedades

genotóxicas relevantes.

Se han detectado mayores cambios proliferativos en las glándulas mamarias de ratones y

ratas hembra expuestas a tamsulosina. Se considera que estos hallazgos, que

probablemente guardan una relación indirecta con la hiperprolactinemia y que sólo

aparecen con dosis elevadas, carecen de importancia clínica.

Contenido de la cápsula:

Celulosa microcristalina

Copolímero del ácido metacrílico y acrilato de etilo (1:1) dispersión 30%

Polisorbato 80

Laurilsulfato de sodio

Citrato de trietilo.

Talco

Cuerpo de la cápsula:

Gelatina,

Indigo carmín (E 132)

Dióxido de titanio (E 171)

Óxido de hierro amarillo (E 172)

Óxido de hierro rojo (E 172),

Óxido de hierro negro (E 172)

No aplicable

3 años.

Conservar en el envase original.

Mantener el envase perfectamente cerrado.

Estuches de cartón con blisters de PVC/PE/PVDC/aluminio y envases para

comprimidos de HDPE con cierre de polipropileno a prueba de niños que contienen 10,

14, 20, 28, 30, 50, 56, 60, 90, 100 ó 200 cápsulas de liberación modificada.

No todos los tamaños de envase serán comercializados.

No se requieren instrucciones especiales

LABORATORIOS NORMON, S.A.

Ronda de Valdecarrizo, 6

28760 Tres Cantos- Madrid

68.385

Enero 2007

Diciembre  2025