ACTRON COMPUESTO 267 MG/133 MG/40 MG COMPRIMIDOS EFERVESCENTES

4.1 Indicaciones terapéuticas

Este medicamento está indicado para el alivio sintomático de los dolores ocasionales leves o moderados y estados febriles en adultos y adolescentes a partir de 16 años.

4.2 Posología y forma de administración

Posología y forma de administración Posología Adultos y adolescentes a partir de 16 años: la dosis recomendada es de 1 comprimido por toma cada 8 horas hasta un máximo de 3 comprimidos en 24 horas. Usar siempre la dosis menor que sea efectiva. Niños y adolescentes a partir de 16 años: No utilizar este medicamento en menores de 16 años (ver sección 4.3). Pacientes con insuficiencia renal o hepática: reducir la dosis (ver secciones 4.3. Advertencias y 4.4. Contraindicaciones). Forma de administración Este medicamento se administra por vía oral. Los comprimidos se toman totalmente disueltos en un vaso de agua y una vez haya cesado el burbujeo. No debe tomar este medicamento con el estómago vacío, por lo que se recomienda tomar el medicamento con las comidas o con algún alimento, especialmente si se notan molestias digestivas. La administración de este medicamento está supeditada a la aparición de los síntomas dolorosos o febriles. A medida que éstos desaparezcan debe suspenderse esta medicación. Si la fiebre persiste más de 3 días, el dolor más de 5 días o bien el paciente empeora o aparecen otros síntomas, se deberá evaluar la situación clínica. Si estima que la acción de Actron Compuesto es demasiado fuerte o débil comuníqueselo a su médico o farmacéutico.

4.3 Contraindicaciones

No administrar en caso de: Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico, al paracetamol, a la cafeína (o derivados de ésta, aminofilina, teofilina,…) o a cualquiera de los demás excipientes de este medicamento, a otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la tartrazina (reacción cruzada). Úlcera gastroduodenal activa, crónica, recurrente o severa; molestias gástricas de repetición. Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos. Pacientes con historia de asma o asma inducida por la administración de salicilatos o medicamentos con una acción similar, particularmente antiinflamatorios no esteroideos. Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente hemofilia o hipoprotrombinemia. Terapia conjunta con anticoagulantes orales. Diátesis hemorrágica. Insuficiencia cardiaca, renal o hepática grave. Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico. Toma concomitante junto con administraciones de metotrexato a dosis de 15 mg/semana o más (ver sección 4.5). Insomnio o estados de ansiedad, por su acción estimulante del Sistema Nervioso central. Alteraciones cardiovasculares graves. Hipertensión no controlada. Insomnio o estados de ansiedad, por su acción estimulante del Sistema Nervioso Central. Alteraciones psíquicas que cursen con excitación nerviosa y epilepsia, ya que puede aumentar el riesgo de aparición de convulsiones. Niños menores de 16 años con procesos febriles, ya que el uso de ácido acetilsalicílico se ha relacionado con el Síndrome de Reye, enfermedad poco frecuente pero grave. Tercer trimestre del embarazo. No se debe administrar este medicamento a menores de 16 años debido a su contenido en cafeína.

4.5 Interacción con otros medicamentos

Ácido acetilsalicílico: Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) con salicilatos: la administración simultánea de varios AINEs puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se debe administrar concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros AINEs. La administración conjunta del ácido acetilsalicílico disminuye la tasa de absorción de los siguientes AINEs: indometacina, fenoprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, diclofenaco y piroxicam. Ibuprofeno: datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica que no puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección 5.1). Corticoides, excepto hidrocortisona utilizada como terapia de sustitución en la enfermedad de Addison: El tratamiento simultáneo en pacientes que están tomando corticoesteroides provoca una disminución del nivel de salicilatos en sangre y un riesgo de sobredosis de salicilatos tras este tratamiento se puede eliminar a través del aumento de la eliminación de salicilatos por los corticoides. La administración simultánea de ácido acetilsalicílico con corticoides puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se recomienda su administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Diuréticos en combinación con ácido acetilsalicílico: producen una disminución de la filtración glomerular ya que produce una disminución en la síntesis de prostaglandinas renales. Los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIs): su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva alta en particular debido a un efecto sinérgico, por lo que deben evitarse en lo posible su uso concomitante. Anticoagulantes: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y Precauciones especiales de empleo). Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II: los AINEs y antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal. La administración de esta combinación a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Se recomienda una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador. Otros antihipertensivos (?-bloqueantes): el tratamiento con AINEs puede disminuir el efecto antihipertensivo de los ?-bloqueantes debido a una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador. Antidiabéticos, por ejemplo insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas aumenta el efecto hipoglucemiantes de estas últimas. Debido al efecto hipoglucémico del ácido acetilsalicílico se produce el desplazamiento de las sulfonilureas de su proteína de unión al plasma a altas dosis de ácido acetilsalicílico. Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales. Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal, especialmente en pacientes ancianos. Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de otoxicidad de la vancomicina. Interferón ?: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-?. Alcohol etílico: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de daño en la mucosa gastrointestinal y aumento del tiempo de hemorragia digestiva debido al efecto aditivo del alcohol y el ácido acetilsalicílico. Cimetidina y Ranitidina: la toxicidad del ácido acetilsalicílico se potencia con la administración conjunta de estas sustancias Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio, aumentando los niveles de litio en sangre, que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las concentraciones de litio en sangre deben ser cuidadosamente monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria. Metotrexato: La administración de Metotrexato a dosis de 15 mg/semana junto con AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto su toxicidad (se produce una disminución del aclaramiento renal del metotrexato por los agentes antiinflamatorios en general y un desplazamiento de su proteína de unión al plasma por los salicilatos (ver sección 4.3). Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con AINEs en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato. También deberá tenerse en cuenta con especial precaución el riesgo de interacción entre el metotrexato y los AINEs en pacientes sometidos a bajas dosis de metotrexato (menos de 15 mg/semana ya que se produce una disminución de la claridad renal del metotrexato por los agentes antiinflamatorios en general y un desplazamiento de su proteína de unión al plasma por los salicilatos), especialmente aquellos con la función renal alterada. En casos en que sea necesario el tratamiento combinado debería monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente los primeros días de tratamiento. Uricosúricos como el probenecid y el benzobromaron: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y uricosúricos además de una disminución del efecto de estos últimos (competición de la eliminación renal del ácido úrico) produce una disminución de la excreción del ácido salicílico alcanzándose niveles plasmáticos más altos de ácido acetilsalicílico. Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina. Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina que pueden alcanzar valores tóxicos debido a una disminución en la excreción renal. No se recomienda el uso concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración simultánea sea necesaria, deben de monitorizarse los niveles plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con ácido acetilsalicílico. Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos. Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal hepático y por tanto aumentar su toxicidad. Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente en tratamiento crónico, combinado con zidovudina. Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y ácido valproico produce una disminución de la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico aumentando su toxicidad. Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles plasmáticos de fenitoína debido al desplazamiento de los receptores proteínicos. Interacciones con pruebas de diagnóstico El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas: Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina, amoníaco, bilirrubina, colesterol, creatina kinasa, creatinina, digoxina, tiroxina libre, lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y ácido valproico; aumento (interferencia analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas totales; reducción (biológica) de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina, triglicéridos, triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción (interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa alcalina, colesterol, creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas totales. Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica) de ácido 5-hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico, estrógenos totales y glucosa. Paracetamol: El paracetamol se metaboliza intensamente en el hígado, por lo que puede interaccionar con otros medicamentos que utilicen las mismas vías metabólicas o sean capaces de actuar, inhibiendo o induciendo, tales vías. Algunos de sus metabolitos son hepatotóxicos, por lo que la administración conjunta con potentes inductores enzimáticos del hígado (rifampicina, determinados hipnóticos y antiepilépticos, etc) puede conducir a reacciones de hepatotoxicidad, incluso tras la toma de dosis de paracetamol que de cualquier otra forma serían inofensivas. Esto es especialmente importante cuando se emplean dosis elevadas de paracetamol. Entre las interacciones potencialmente más relevantes pueden citarse las siguientes: Alcohol etílico: Se produce la potenciación de la toxicidad del paracetamol, por posible inducción de la producción hepática de productos hepatotóxicos derivados del paracetamol. Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): El paracetamol (o sus metabolitos) interfieren con enzimas implicadas en el factor de síntesis de la coagulación de la vitamina K. Las interacciones entre el paracetamol y los anticoagulantes orales pueden producir una potenciación del efecto anticoagulante por inhibición de la síntesis hepática de factores de coagulación y pueden por lo tanto producir un aumento del riesgo de hemorragia. Por lo tanto los pacientes que toman anticoagulantes orales no deben tomar paracetamol durante periodos prolongados sin supervisión médica. No obstante, dada la aparentemente escasa relevancia clínica de esta interacción en la mayoría de los pacientes, se considera la alternativa terapéutica analgésica con salicilatos, cuando existe terapia con anticoagulantes. No obstante, la dosis y duración del tratamiento deben ser lo más bajo posibles, con monitorización periódica del INR. Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, metilfenobarbital, primidona): disminución de la biodisponibilidad del paracetamol así como potenciación de la hepatotoxicidad a sobredosis, debido a la inducción del metabolismo hepático. Se debe limitar la automedicación con paracetamol cuando se esté en tratamiento con anticonvulsivantes. Anticolinérgicos (glicopirronio, propantelina): disminución en la absorción del paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por la disminución de velocidad en el vaciado gástrico. Metoclopramida y domperidona: aumentan la absorción del paracetamol en el intestino delgado, por el efecto de estos medicamentos sobre el vaciado gástrico y por tanto, un retraso en el inicio de la acción. Cloranfenicol: la combinación con cloranfenicol puede prolongar la vida media de este y por lo tanto provocar la potenciación de la toxicidad del mismo. Tropisetron y granisetron, antagonistas del tipo 3 de la 5-hidroxitriptamina: la administración de estos medicamentos puede inhibir el efecto analgésico del paracetamol debido a una interacción farmacodinámica entre ambos. Probenecid: Incrementa la semivida plasmática del paracetamol, al disminuir la degradación y excreción urinaria de sus metabolitos. Zidovudina (AZT): El uso simultáneo con paracetamol aumenta el riesgo de disminuir el nivel de glóbulos blancos (neutropenia). Por lo tanto el paracetamol no debe ser administrado junto con AZT, excepto bajo indicación médica. Propranolol: Aumento de los niveles plasmáticos de paracetamol, por posible inhibición de su metabolismo hepático. Resinas de intercambio iónico (colestiramina): disminución en la absorción del paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por fijación del paracetamol en intestino. Isoniazida: disminución del aclaramiento de paracetamol, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático. Lamotrigina: Disminución de la biodisponibilidad de lamotrigina, con posible reducción de su efecto, por posible inducción de su metabolismo hepático. Se debe tener precaución cuando se utiliza paracetamol de forma concomitante con flucloxacilina, ya que la administración concurrente se ha asociado con acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto debido a acidosis piroglutámica, especialmente en pacientes con factores de riesgo (ver sección 4.4). Interferencias con pruebas de diagnóstico: El paracetamol puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas de ácido úrico y glucosa. Cafeína El disulfiram inhibe el metabolismo de la cafeína. Por lo tanto, se debe advertir a los pacientes alcohólicos que deben evitar la utilización de cafeína para evitar la aparición de excitación cardiovascular o cerebral. El uso concomitante de cafeína y barbitúricos puede antagonizar los efectos hipnóticos o anticonvulsivantes de los barbitúricos. El uso simultáneo de broncodilatadores adrenérgicos con cafeína puede dar lugar a estimulación aditiva del SNC, produciendo efectos como: incremento de la presión arterial, arritmias y hemorragia cerebral. . La mexiletina puede reducir la eliminación de la cafeína en un 50%, así como aumentar las reacciones adversas de la cafeína por acumulación de la misma. La ingesta simultánea de este medicamento con bebidas que contienen cafeína, otros medicamentos que contienen cafeína, o medicamentos que producen estimulación del SNC, puede ocasionar excesiva estimulación del SNC, provocando nerviosismo, irritabilidad o insomnio. La cafeína actúa sinérgicamente con los efectos taquicárdicos de, por ejemplo, simpaticomiméticos, tiroxina, etc. La degradación o metabolización de la cafeína en el hígado es ralentizada por los anticonceptivos orales, la cimetidina y el disulfiram, mientras que es acelerada por el tabaco. La cafeína reduce la excreción de teofilina e incrementa el potencial de dependencia de las sustancias tipo efedrina. El uso simultáneo con antiinfecciosos de tipo quinolonas (por ejemplo: ácido oxolínico, ciprofloxacino, etc.) puede retrasar la eliminación de la cafeína y de su metabolito paraxantina. El uso simultáneo con litio aumenta la excreción urinaria de éste, reduciendo posiblemente su efecto terapéutico. El uso simultáneo con inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO), incluyendo furazolidona, linezolida, procarbazina y selegilina, puede producir hipertensión, taquicardia y un aumento ligero de la presión arterial si la cafeína se administra en pequeñas cantidades. La cafeína disminuye la absorción de hierro, por lo que se debe distanciar su toma al menos 2 horas La eritromicina puede disminuir el aclaramiento de la cafeína El tratamiento concomitante con el antiepiléptico fenitoína aumenta la eliminación de cafeína, pudiendo disminuir su efecto por lo que no evitaría la somnolencia producida por el dimenhidrinato. La cafeína antagoniza los efectos sedantes de algunos antihistamínicos. En el caso de sustancias con un amplio espectro de acción (ej. benzodiacepinas) las interacciones pueden variar individualmente y pueden ser impredecibles. La cafeína puede interaccionar con fármacos que metabolizan con el citocromo P450 1A2. Interferencias con pruebas de diagnóstico. Puede alterar los resultados de la prueba de esfuerzo miocárdico que emplea dipiridamol, por lo que se recomienda interrumpir la ingesta de cafeína 24 horas antes de la prueba. Puede elevar las concentraciones urinarias de los ácidos vainillilmandélico y 5-hidroxindolacético, así como de catecolaminas. Puede elevar los niveles de glucosa en sangre, por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes diabéticos. Puede producir un falso positivo en la cuantificación de ácido úrico en sangre.