HIDROQUINIDINA SERECOR 300 MG CAPSULAS DURAS DE LIBERACION PROLONGADA

4.1 Indicaciones terapéuticas

Tratamiento y prevención de la recurrencia de la arritmia ventricular documentada, sintomática e incapacitante en pacientes en los que se ha confirmado la ausencia de insuficiencia de la función ventricular izquierda y/o enfermedad coronaria establecida. Se debe iniciar el tratamiento a una dosis baja y establecer la monitorización ECG. Prevención de la recurrencia de taquicardia supraventricular documentada cuando se ha establecido la necesidad de tratamiento y en ausencia de insuficiencia de la función ventricular izquierda. Prevención del choque eléctrico en algunos pacientes con desfibrilador automático implantable (ver sección 5.1).

4.2 Posología y forma de administración

Posología La dosis activa es generalmente 1 cápsula dura por la mañana, y 1 cápsula dura por la noche, con un intervalo de 12 horas. Si no se controla adecuadamente la arritmia, 2 cápsulas duras por la mañana y 2 cápsulas duras por la noche. Esta dosis facilita la liberación regular de una cantidad efectiva de hidroquinidina, sin sobredosis o interrupción de la actividad y sin inducción de problemas notables de seguridad. Población pediátrica No se ha establecido ni la seguridad ni la eficacia de hidroquinidina en niños. No hay datos disponibles. Insuficiencia renal En caso de insuficiencia de la función renal, se debe intensificar el control de electrolitos ya que la hiperkalemia aumenta los efectos de la hidroquinidina. En la insuficiencia renal moderada o grave, se debe ajustar la dosis si fuese necesario en función de las concentraciones plasmáticas (ver sección 4.4). Monitorización del plasma Se recomienda la monitorización del plasma en situaciones de sospecha de una exposición aumentada (p.ej. insuficiencia renal moderada-grave; en tratamiento concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 o exposición disminuida (inductores potentes de CYP3A4), y pueden ser necesarios ajustes de la dosis. El nivel plasmático de hidroquinidina valorado utilizando métodos específicos (cromatografía líquida de alta resolución) debe ser superior a 3 µmol/l y no debe exceder de 6 µmol/l (ver sección 5.2). Forma de administración Por vía oral. Se deben tragar las cápsulas duras enteras (no abrir ni masticar) con un vaso grande de agua.

4.3 Contraindicaciones

Hidrocloruro de hidroquinidina nunca se debe utilizar en las siguientes situaciones: hipersensibilidad a la hidroquinidina o a la quinidina (ver sección 4.4), o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1, bloqueo cardiaco aurículoventricular sin un dispositivo implantable, bloqueo de rama completo, otros trastornos marcados de la conducción intraventricular, trastornos del automatismo del nódulo sinusal (disfunción sinusal) sin un dispositivo implantable, arritmia debida a intoxicación digitálica, torsades de pointes, QT largo, insuficiencia cardiaca, asociación con medicamentos que inducen torsades de pointes (excluyendo medicamentos antiparasitarios, neurolépticos y metadona): antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, disopiramida), antiarrítmicos de clase III (amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), y otros medicamentos tales como: compuestos de arsénico, cisaprida, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetrón IV, dronedarona, eritromicina IV, levofloxacino, mequitazina, mizolastina, moxifloxacino, prucaloprida, espiramicina IV,toremifeno, vandetanib, vincamina IV (ver sección 4.5). asociaciones con betabloqueantes utilizados en la insuficiencia cardiaca (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol) (ver sección 4.5).

4.5 Interacción con otros medicamentos

Medicamentos antiarrítmicos Muchos antiarrítmicos tienen efectos depresores del automatismo, de la conducción y de la contractibilidad cardiaca. El uso combinado de antiarrítmicos pertenecientes a distintas clases puede proporcionar un efecto terapéutico beneficioso, aunque la mayoría de las veces es problemático, y requiere una supervisión clínica estrecha y un control del ECG. El uso combinado de antiarrítmicos que inducen torsades de pointes (amiodarona, disopiramida, quinidinas, sotalol, etc.) está contraindicado. El uso combinado de antiarrítmicos que pertenecen a la misma clase no está recomendado, salvo en casos excepcionales, debido a un mayor riesgo de efectos adversos cardiacos. La asociación con medicamentos que tienen propiedades inotrópicas negativas, efectos que inducen bradicardia y/o medicamentos que ralentizan la conducción aurículoventricular puede ser problemática y requiere monitorización clínica y ECG. Medicamentos que pueden inducir torsades de pointes Esta arritmia cardiaca grave se puede producir por un cierto número de medicamentos antiarrítmicos y no antiarrítmicos. La hipokalemia (ver “Medicamentos que producen hipokalemia”) es un factor que predispone, al igual que la bradicardia (ver “Medicamentos inductores de bradicardia”) o la prolongación del intervalo QT pre-existente congénita o adquirida. Los medicamentos que producen este efecto adverso son, especialmente, los agentes antiarrítmicos de clase Ia y III, y ciertos neurolépticos. También están implicados otros agentes que no pertenecen a estas clases. Para dolasetrón, eritromicina, espiramicina y vincamina, solamente las formas administradas por vía intravenosa están concernidas por esta interacción. La administración conjunta de dos medicamentos inductores de torsades de pointes está contraindicada en general. Sin embargo, se pueden hacer algunas excepciones para algunos de estos agentes debido a lo esencial de su naturaleza, y clasificarse solo como no aconsejables con otros medicamentos inductores de torsades de pointes. Esto concierne a la metadona, medicamentos antiparasitarios (halofantrina, lumefantrina, pentamidina) y neurolépticos. Sin embargo, esta clasificación menos estricta no aplica a citalopram y escitalopram, que están contraindicados con todos los medicamentos inductores de torsades de pointes. Medicamentos inductores de bradicardia Numerosos medicamentos pueden inducir bradicardia, especialmente los antiarrítmicos clase Ia, betabloqueantes, algunos antiarrítmicos clase III, algunos bloqueantes de canales de calcio, glucósidos digitálicos, pilocarpina, agentes anticolinesterasa, etc. Asociaciones contraindicadas: - Medicamentos que inducen torsades de pointes (excluyendo medicamentos antiparasitarios, neurolépticos y metadona): antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, disopiramina), agentes antiarrítmicos de clase III (amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), y otros medicamentos tales como: compuestos de arsénico, cisaprida, citalopram, escitalopram, difemanil, dolasetrón IV, dronedarona, eritromicina IV, levofloxacino, mequitazina, mizolastina, moxifloxacino, prucaloprida, espiramicina IV, toremifeno´, vandetanib, vincamina IV. Riesgo elevado de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes. - Betabloqueantes utilizados en la insuficiencia cardiaca (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol) Trastornos de la contractilidad, automatismo y conducción (supresión de los mecanismos compensatorios simpáticos) con un riesgo de descompensación cardiaca. Monitorización ECG y clínica. Asociaciones desaconsejadas: - Antiparasitarios que pueden inducir torsades de pointes (halofantrina, lumefantrina, pentamidina) Riesgo elevado de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes. Si es posible, se debe interrumpir uno de los dos tratamientos. Si no se puede evitar la co-administración, se debe revisar el intervalo QT antes del tratamiento y realizar monitorización mediante ECG. - Neurolépticos que pueden inducir torsades de pointes (amisulprida, clorpromazina, ciamemazina, domperidona, droperidol, flupentixol, flufenazina, haloperidol, levomepromazina, pimozida, pipamperona, pipotiazina, sulpirida, sultoprida, tiaprida, zuclopentixol): Riesgo elevado de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes. Otros neurolépticos: tioridazina, trifluoperazina. Fingolimod La potenciación de los efectos inductores de bradicardia puede tener consecuencias fatales. Los betabloqueantes implican un riesgo especial debido a su inhibición de los mecanismos compensatorios adrenérgicos. Monitorización clínica continua y ECG durante las 24 horas siguientes a la primera dosis. Metadona Riesgo elevado de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes. Asociaciones que requieren precauciones de empleo: - Agentes alcalinizantes de la orina (acetazolamida, sodio (bicarbonato), trometamol) Aumento de las concentraciones plasmáticas de hidroquinidina y riesgo de sobredosis (disminución de la excreción renal de hidroquinidina debido a la alcalinización de la orina). Se debe realizar control clínico y ECG, y, cuando sea adecuado, se controlarán las concentraciones de hidroquinidina; si es necesario, se ajustará la dosis durante y después de interrumpir el tratamiento con el agente alcalinizante. - Betabloqueantes (excepto esmolol y sotalol) Trastornos de la contractibilidad, del automatismo y de la conducción (supresión de mecanismos simpáticos compensatorios). Control clínico y ECG. - Medicamentos inductores de bradicardia Riesgo elevado de arritmias ventriculares, especialmente torsades de pointes. Se debe realizar el control clínico y ECG. - Digoxina Aumento de los niveles en sangre de digoxina debido a la disminución del aclaramiento renal de la digoxina. Además, trastornos del automatismo (bradicardia excesiva y trastornos de la conducción aurículoventricular). Control clínico y ECG. En caso de una respuesta inesperada, controlar los niveles de digoxina en sangre y ajustar la dosis. - Itraconazol Riesgo de tinnitus y/o disminución de la agudeza auditiva. Estos efectos de cinconismo (intoxicación por sales de quinidina) están relacionados con la reducción del metabolismo hepático del agente antiarrítmico por itroconazol. Se deberán controlar las concentraciones plasmáticas del agente antiarrítmico y posible reducción de la dosis si es necesario. - Agentes anticonvulsivantes inductores enzimáticos (carbamazepina, fosfenitoína, fenobarbital, fenitoína, primidona) Disminución de las concentraciones plasmáticas y de la eficacia del agente antiarrítmico debido al aumento del metabolismo hepático por el inductor. Control clínico y ECG y monitorización de las concentraciones plasmáticas; si es necesario, se debe ajustar la dosis del antiarrítmico durante y después de interrumpir el tratamiento del inductor. - Medicamentos que producen hipokalemia Riesgo elevado de arritmias ventriculares, particularmente de torsades de pointes. Se deben corregir los niveles bajos de potasio en sangre antes de administrar el medicamento, y se debe realizar una monitorización clínica, electrolítica y ECG. Esmolol Trastornos de la contractibilidad, del automatismo y de la conducción (supresión de mecanismos simpáticos compensatorios). Control clínico y ECG. Rifampicina Disminución de las concentraciones plasmáticas y de la eficacia del agente antiarrítmico (aumento del metabolismo hepático). Control clínico y ECG, y cuando sea apropiado, monitorización de las concentraciones antiarrítmicas plasmáticas. Si es necesario, se debe ajustar la dosis del agente antiarrítmico durante y después de interrumpir el tratamiento con rifampicina (riesgo de sobredosis con el agente antiarrítmico). Azitromicina, claritromicina, roxitromicina Riesgo elevado de arritmias ventriculares, particularmente de torsades de pointes. Monitorización clínica y ECG durante la co-administración. Hidroxizina Riesgo elevado de arritmias ventriculares, particularmente de torsades de pointes. Monitorización clínica y ECG durante la co-administración. Combinaciones a tener en cuenta: Otros medicamentos inductores de bradicardia Riesgo de bradicardia excesiva (efectos aditivos). Pilocarpina Riesgo de bradicardia excesiva (efectos inductores de bradicardia aditivos).